człowiek
Autor: Sławomir Swerpel | dodano: 2018-06-21
Dopaść krętka

Fot. Erik Karits/Shutterstock.com

Choroby odkleszczowe okazują się o wiele większym problemem, niż uważano przez lata. A zwłaszcza najbardziej rozpowszechniona – borelioza. Czy stanie się chorobą XXI w.?

Pewnego dnia ujrzałem na swoim ciele kilkanaście napitych kleszczy. Badanie wykluczyło wówczas boreliozę. Po kilku miesiącach pojawiły się pierwsze objawy. Przez siedem lat neurolodzy, dermatolodzy, kardiolodzy, reumatolodzy leczyli mnie bezskutecznie. W końcu zapadła kolejna diagnoza – jednak mam boreliozę. O wywołujących ją bakteriach świat usłyszał zaledwie 30 lat wcześniej.

Przebiegły jednokomórkowiec

Był rok 1980, kiedy Willy Burgdorfer z Rocky Mountains Biological Laboratory w USA podczas badań kleszczy zobaczył w nich spiralne bakterie – krętki. Dwa lata później opublikował swoje odkrycie na łamach „Science”. Bakteria zwana Borrelia burgdorferi znalazła swoje niezbyt zaszczytne miejsce w zestawie patogenów nękających gatunek ludzki. Od razu też wzbudziła ciekawość naukowców. Kiedy w 1997 r. zsekwencjonowano jej genom jako trzeciej bakterii w historii, okazało się, że szereg genów nie miało znanych dla nich funkcji biologicznych. Podejrzewano tylko, że wiążą się one z różnymi sposobami unikania ataków ze strony układu odpornościowego nosiciela.

Według kolejnych ustaleń krętki Borrelia wyodrębniły się z całej grupy krętków już w czasach dinozaurów, ok. 100 mln lat temu. Rozprzestrzeniały się po świecie i stopniowo ewoluowały, coraz mniej przypominając swoich pobratymców. Najbardziej spokrewnione z nimi krętki syfilisu wykazują tylko 40-procentowe podobieństwo w strukturze genomu. Dzisiaj szacuje się, że liczba szczepów Borrelia na świecie sięga 300, z tego dobrze znanych jest zaledwie ok. 30.

Wśród krętków, jakie znamy, te z rodzaju Borrelia są prawdziwym unikatem. W laboratorium wyhodować je bardzo trudno. Dokonują podziałów bardzo powoli, co 8–10 godz. Mają kilka form życiowych, które przybierają w zależności od potrzeb czy zagrożenia. Swoją krętkową postać łatwo przeobrażają – czy to w bakterię bez ściany komórkowej, czy w cystę. Lub tworzą biofilm, powlekając swoje siedlisko powłoką ochronną. Dzięki tym zdolnościom mogą np. unikać namierzenia przez limfocyty – ciała układu odpornościowego zakażonej osoby. Długo ich metabolizm stanowił zagadkę. Odkryto, że nie potrzebują, tak jak większość organizmów, żelaza, by zachodziły w nich procesy życiowe. W zamian używają manganu. To kolejny sposób na zabezpieczenie bakterii przed układem odpornościowym żywiciela.

Równie zaskakujące okazało się odkrycie metody rozsiewania się bakterii w zainfekowanym organizmie – przy wykorzystaniu układu krwionośnego. W 2015 r. przeprowadzono badania na zarażonych myszach. Okazało się, że krętki często ignorowały strumień krwi. Wędrowały w krwiobiegu, tworząc sobie za pomocą proteiny BBK32 kolejne połączenia ze ścianą śródbłonka. Przypominało to sposób, w jaki małpa przeskakuje w zwisie z jednej gałęzi na drugą. Dzisiaj nie ulega już wątpliwości, że Borrelia to szczególnie trudny przeciwnik. Zupełnie inaczej wyobrażano sobie z nią walkę jeszcze w końcu XX w.

Przegrana bitwa czy tylko runda?

Po odkryciu bakterii Infectious Diseases Society of America, czyli Amerykańskie Towarzystwo Chorób Zakaźnych, zaleciło skuteczną, jak uważano, procedurę leczenia – 2–3 tyg. antybiotyku (głównie doksycyklina). Podstawę do leczenia stanowiło pojawienie się tzw. rumienia wędrującego (rozszerzające się koliste zaczerwienienie) oraz badanie krwi na przeciwciała wytworzone przez układ odpornościowy wskutek pojawienia się zakażenia. Wydawało się wówczas, że walka z chorobą będzie dosyć prosta, więc procedura przyjęła się w wielu krajach, w tym również w Polsce. Ale na początku XXI w. wiadomo już było, że rumień pojawia się tylko u 50–70% zakażonych i nie zawsze ma typowy wygląd, a zalecone testy serologiczne (głównie ELISA, wykrywający przeciwciała) dają często wyniki fałszywe. Okazało się także, że tzw. wyleczeni nadal miewali różnorakie objawy choroby. Dr Willy Burgdorfer tak to wówczas podsumował: „Wmawianie komuś, że został wyleczony, dlatego że otrzymał określoną dawkę antybiotyków, jest pozbawione sensu”.

Więcej w miesięczniku „Wiedza i Życie" nr 07/2018 »
Drukuj »
Ten artykuł nie został jeszcze skomentowany.
Aktualne numery
11/2018
10/2018
Kalendarium
Listopad
18
W 1934 r. amerykański lotnik Richard Byrd odkrył wulkan Mount Sidley na Antarktydzie.
Warto przeczytać
Skąd się wzięliśmy?Jak to się wszystko zaczęło?To najbardziej fundamentalne pytania we wszechświecie.

WSPÓŁPRACUJEMY
Logowanie

Nazwa użytkownika

Hasło

Autor: Sławomir Swerpel | dodano: 2018-06-21
Dopaść krętka

Fot. Erik Karits/Shutterstock.com

Choroby odkleszczowe okazują się o wiele większym problemem, niż uważano przez lata. A zwłaszcza najbardziej rozpowszechniona – borelioza. Czy stanie się chorobą XXI w.?

Pewnego dnia ujrzałem na swoim ciele kilkanaście napitych kleszczy. Badanie wykluczyło wówczas boreliozę. Po kilku miesiącach pojawiły się pierwsze objawy. Przez siedem lat neurolodzy, dermatolodzy, kardiolodzy, reumatolodzy leczyli mnie bezskutecznie. W końcu zapadła kolejna diagnoza – jednak mam boreliozę. O wywołujących ją bakteriach świat usłyszał zaledwie 30 lat wcześniej.

Przebiegły jednokomórkowiec

Był rok 1980, kiedy Willy Burgdorfer z Rocky Mountains Biological Laboratory w USA podczas badań kleszczy zobaczył w nich spiralne bakterie – krętki. Dwa lata później opublikował swoje odkrycie na łamach „Science”. Bakteria zwana Borrelia burgdorferi znalazła swoje niezbyt zaszczytne miejsce w zestawie patogenów nękających gatunek ludzki. Od razu też wzbudziła ciekawość naukowców. Kiedy w 1997 r. zsekwencjonowano jej genom jako trzeciej bakterii w historii, okazało się, że szereg genów nie miało znanych dla nich funkcji biologicznych. Podejrzewano tylko, że wiążą się one z różnymi sposobami unikania ataków ze strony układu odpornościowego nosiciela.

Według kolejnych ustaleń krętki Borrelia wyodrębniły się z całej grupy krętków już w czasach dinozaurów, ok. 100 mln lat temu. Rozprzestrzeniały się po świecie i stopniowo ewoluowały, coraz mniej przypominając swoich pobratymców. Najbardziej spokrewnione z nimi krętki syfilisu wykazują tylko 40-procentowe podobieństwo w strukturze genomu. Dzisiaj szacuje się, że liczba szczepów Borrelia na świecie sięga 300, z tego dobrze znanych jest zaledwie ok. 30.

Wśród krętków, jakie znamy, te z rodzaju Borrelia są prawdziwym unikatem. W laboratorium wyhodować je bardzo trudno. Dokonują podziałów bardzo powoli, co 8–10 godz. Mają kilka form życiowych, które przybierają w zależności od potrzeb czy zagrożenia. Swoją krętkową postać łatwo przeobrażają – czy to w bakterię bez ściany komórkowej, czy w cystę. Lub tworzą biofilm, powlekając swoje siedlisko powłoką ochronną. Dzięki tym zdolnościom mogą np. unikać namierzenia przez limfocyty – ciała układu odpornościowego zakażonej osoby. Długo ich metabolizm stanowił zagadkę. Odkryto, że nie potrzebują, tak jak większość organizmów, żelaza, by zachodziły w nich procesy życiowe. W zamian używają manganu. To kolejny sposób na zabezpieczenie bakterii przed układem odpornościowym żywiciela.

Równie zaskakujące okazało się odkrycie metody rozsiewania się bakterii w zainfekowanym organizmie – przy wykorzystaniu układu krwionośnego. W 2015 r. przeprowadzono badania na zarażonych myszach. Okazało się, że krętki często ignorowały strumień krwi. Wędrowały w krwiobiegu, tworząc sobie za pomocą proteiny BBK32 kolejne połączenia ze ścianą śródbłonka. Przypominało to sposób, w jaki małpa przeskakuje w zwisie z jednej gałęzi na drugą. Dzisiaj nie ulega już wątpliwości, że Borrelia to szczególnie trudny przeciwnik. Zupełnie inaczej wyobrażano sobie z nią walkę jeszcze w końcu XX w.

Przegrana bitwa czy tylko runda?

Po odkryciu bakterii Infectious Diseases Society of America, czyli Amerykańskie Towarzystwo Chorób Zakaźnych, zaleciło skuteczną, jak uważano, procedurę leczenia – 2–3 tyg. antybiotyku (głównie doksycyklina). Podstawę do leczenia stanowiło pojawienie się tzw. rumienia wędrującego (rozszerzające się koliste zaczerwienienie) oraz badanie krwi na przeciwciała wytworzone przez układ odpornościowy wskutek pojawienia się zakażenia. Wydawało się wówczas, że walka z chorobą będzie dosyć prosta, więc procedura przyjęła się w wielu krajach, w tym również w Polsce. Ale na początku XXI w. wiadomo już było, że rumień pojawia się tylko u 50–70% zakażonych i nie zawsze ma typowy wygląd, a zalecone testy serologiczne (głównie ELISA, wykrywający przeciwciała) dają często wyniki fałszywe. Okazało się także, że tzw. wyleczeni nadal miewali różnorakie objawy choroby. Dr Willy Burgdorfer tak to wówczas podsumował: „Wmawianie komuś, że został wyleczony, dlatego że otrzymał określoną dawkę antybiotyków, jest pozbawione sensu”.